آخرین تحقیقات بروی سیتوکین و IL-21 در دیابت نوع 1
مطالعات ژنومی گسترده برای مقایسه ی تغییرات درترادف DNAافراد مبتلابه دیابت نوع 1 با افراد غیر دیابتی تعدادی از تغییرات شایع موجود در DNA این افراد را درمقایسه با افراد غیر دیابتی شناسایی نمود.
بسیاری از ژنها که از نظر فیزیکی به این تغییرات نزدیک هستند و احتمالاً تحت تأثیر این تغییرات قرار می گیرند نیز شناسایی شدند. قدم بعدی در این تحقیقات تعیین مکانیزمی است که این ژنها از طریق آن می توانند بر اتیولوژی ، پیشرفت و بیماریزایی دیابت نقش داشته باشند. تغییراتی درنزدیکی ژن IL-21 دراین مطالعات شناسایی شده است که می تواند دلیلی برای ارائه این فرضیه باشد: بیماری دیابت نوع 1 به تأثیرات این تغییرات بر رونویسی از این ژن یعنی اولین گام در تبدیل اطلاعات ژن به پروتئین مربوط می شود. پروتئین تولید شده از ژن IL-21دارای تأثیری قوی بر سلولهای سیستم ایمنی است. دیابت نوع 1، یک بیماری اتوایمیون است که در آن سلولهای سیستم ایمنی به سلولهای بتا در جزایر لانگرهانس غده ی پانکراس حمله کرده و آنها را از بین می برند.
فرصیه ی ارائه شده می گوید: افزایش تولید پروتئین IL-21 درافراد مبتلا به دیابت نوع 1 منجر به پاتوژنز این بیماری می شود. آزمایشات انجام شده بروی محل قرار گرفتن این ژن در موشها نشان می دهد که IL-21 در بروز این بیماری در این حیوان نقش مهمی دارد. هدف این تحقیقات این است که نشان دهد این تغییر ژنتیکی درافراد مبتلا به دیابت نوع 1 با افزایش میزان IL-21همراه است و این افزایش را در افراد دیابتی با افراد غیر دیابتی مقایسه کند. بنابراین IL-21ممکن است یک هدف عالی برای درمان دیابت در آینده معرفی شود.
تمرکزاصلی این تحقیق دربررسی زیر گروهی از سلولهای ایمنی بنام سلولهای antigenpresenting یا APC در بیماری اتوایمیون دیابت نوع 1 است. تحقیقات انجام شده در این زمینه نشان داد که سلولهای عرضه کننده ی آنتی ژن دربیماران مبتلا به دیابت نوع 1 بطور واضحی با سلولهای عرضه کننده ی آنتی ژن در افراد سالم تفاوت دارند. به همین علت دانشمندان بروی علت و چگونگی این تغییر و تأثیر آن در ابتلا به این بیماری تمرکز کردند. سلولهای APCیا سلولهای عرضه کننده ی آنتی ژن تأثیربسیار زیادی بر سایر انواع سلولهای سیستم ایمنی یعنی سلولهای Tدارند. سلولهای Tازمدتها پیش به عنوان جزء شرکت کننده در بیماریهای خود ایمنی از جمله دیابت نوع 1 شناخته شده اند. دانشمندان به بررسی تأثیر سلولهای عرضه کننده ی آنتی ژن برسلولهای Tدرافراد مبتلا به دیابت نوع 1 پرداختند: اینکه سلولهای APC چگونه به سلولهای Tدیکته می کنند که چه مولکولهای پیام رسانی را ترشح کنند و چه پروتئین های شناسایی کننده ی سطحی را بیان کنند. درک بهتر این جمعیت سلولی ومولکولهایی که آنها تولید میکنند می تواند هدفهای بالقوه ی پروتئینی را برای مداخلات درمانی هویدا نماید.
اگر دراین تحقیقات مشخص گردد که پروتئین IL-21 یک هدف منطقی برای درمان دیابت است دراین صورت درآینده می توان به درمان دیابت نوع 1 امیدوار بود.
دیابت نوع 1 به عنوان یک بیماری اتوایمیون شناخته میشود که در آن سلولهای Tسبب تخریب سلولهای بتا درجزایر لانگرهانس پانکراس می شوند بنابراین این بیماری دارای یک جزء ژنتیکی شاخص نیز هست.
درانسان موقعیت ژنتیکی ژن کد کننده ی پروتئین IL-21با استعداد ابتلا به دیابت نوع 1 مرتبط است، IL-21 یک مولکول پیام رسان است که توسط سلولهای T تولید می شود و دارای تأثیرات قویی بربسیاری ازانواع سلولها بخصوص سلولهای سیستم ایمنی است. محققین از نتایج این تحقیقات پیش بینی می کنند که با خنثی سازی IL-21 بتوان یک هدف درمانی برای جزء ایمنی بیماری دیابت نوع 1 یافت و حمله ی اتوایمیون به سلولهای بتا را متوقف کرد.
از آنجائیکه بیماری دیابت نوع یک از جمله بیماریهای مزمنی است که کودکان و بالغین را تحت تأثیر قرار داده است و شیوع آن هر روز در حال افزایش است، نیاز به درمان این بیماری همچنان سبب می شود تحقیقات دراین زمینه ادامه داشته باشد. شناسایی درمانی که بتواند حمله ی سیستم ایمنی به سلولهای بتا را متوفق کند.
در آخرین تحقیقات دانشمندان بروی سلولهای عرضه کننده ی آنتی ژن و ارتباط ژنوتیپی – فنوتیپی دراین بیماری تمرکز کرده اند. یافتن مسیری که نقش مهمی بر جزء اتوایمیون بیماری دیابت نوع 1 داشته باشد می تواند اهداف جدید درمانی را در مداخلات و دستکاریهای درمانی دیابت نوع 1 ایجاد کند.
جهت تحقیقات دیابت درآینده بروی شناسایی جایگاههای ژنتیکی مرتبط با این بیماری است که در آن پروتئینهای دخیل در سیستم ایمنی کد می شوند. قدم بعدی درک چگونگی دخالت این پروتئینها دربروز بیماری است سپس این اطلاعات برای شناسایی افراد درمعرض خطر استفاده و درمانهای جدیدی با هدف قرار دادن این پروتئین ها و مسیرهای شناسایی شده ، ابداع خواهند شد.
مترجم: ماندانا فرخی نیا
منبع: www.diabetes.org